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Sistema imunitário e a imunidade nos porcos: imunidade maternal e neonatal

Este artigo aborda a proteção dada pela placenta epiteliocorial, o colostro, a imunidade conferida pelo leite e a imunidade congénita adquirida do leitão.

Imunidade maternal

Nos porcos, o desenvolvimento do sistema imunitário começa no início da gestação: em fetos de 30-40 dias aparecem as células B e T no baço e timo respectivamente e aumentam progressivamente até ao final da gestação. O feto é capaz de desencadear uma resposta imunitária quando são administrados antigénios por via parenteral ou entérica.

A placenta epiteliocorial não permite a passagem nem de anticorpos nem de células imunitárias da porca para os fetos, pelo que a sobrevivência dos leitões recém-nascidos depende de maneira crítica da ingestão de anticorpos maternais, ou MDA (do inglês, Maternal Derived Antibodies), contidos no colostro e leite.

O colostro e o leite têm diversas funções:

  1. Conferir protecção sistémica e local graças aos MDA do sangue da porca, que se deslocam do epitélio mamário às secreções mamárias
  2. Transferir células imunitárias maternas aos leitões recém-nascidos
  3. Influenciar o desenvolvimento da imunidade sistémica e das mucosas do leitão recém-nascido
  4. Presença de hormonas, proteínas antimicrobianas (AMP), factores de crescimento

O colostro confere componentes nutricionais ao leitão recém-nascido, anticorpos maternais, células imunitárias (células fagocíticas inflamatórias, linfócitos), hormonas (prolactina e cortisol que intervêm na regulação do crescimento das células epiteliais do intestino) factores de crescimento (p.e. TGFb, implicado tanto na indução da imunotolerância como na troca de anticorpos para a produção local de IgA), proteínas antimicrobianas (lactoferrina, defensinas, soro amilóide A).

Uma vez ingerido o colostro, as imunoglobulinas maternais (IgG, IgM e IgA) passam através dos enterócitos e chegam à corrente sanguínea graças à permeabilidade intestinal completa. Durante 24 horas, as IgGs (principal isótipo do colostro) passam das secreções mamárias ao sangue do leitão recém-nascido, onde alcançam uma concentração sérica parecida à da porca, enquanto que as IgA, logo que chegam ao sangue, circulam até alcançar o epitélio respiratório por exudação e também chegam ao epitélio intestinal.

A protecção passiva sistémica e local conferida pelo colostro deve-se, principalmente, aos MDA e a maioria das IgG e IgMs do colostro derivam do soro da porca.

No colostro também há linfócitos T e B que podem passar para o sangue do leitão recém-nascido após o consumo de colostro. Caracterizam-se por ser células de memória capazes de proliferar e activar-se em resposta a antigénios virais e bacterianos e para produzir citoquinas. Os linfócitos B do colostro atravessam o epitélio intestinal, dirigem-se aos linfonodos mesentéricos e depois, através do sangue, até outros tecidos, onde têm um efeito de imuno-estimulação. Foram demonstradas respostas proliferativas das células colostrais para antigénios "recordados" mas ainda não está clara a transferência de imunidade específica mediada por células do colostro.

Até ao desmame a protecção contra agentes patogénicos locais baseia-se, principalmente, na imunidade conferida pelo leite (imunidade lactogénica), que depende da activação imunitária nos sítios de indução da porca na transferência de células B activadas para a glândula mamária com produção local de IgA secretoras. A activação imunitária nas porcas produz-se no tecido linfóide associado ao intestino​ (GALT, Gut-associated lymphoid tissue)​, com re-circulação linfocitária entre o intestino e a glândula mamária e no tecido linfóide associado aos brônquios (BALT, bronchus-associated lymphoid tissue), com recirculação de células B entre o sistema respiratório e a glândula mamária (figura 1).

Figura 1. Esquema da imunidade lactogénica
Figura 1. Esquema da imunidade lactogénica

As IgAs do leite derivam das IgAs diméricas, segregadas nos sítios de indução, que passam às secreções mamárias por translocação através do epitélio mamário e dos linfócitos B IgA + sensibilizados nos sítios de indução, que passam do sangue para a glândula mamária onde se transformam em células secretoras de IgA (ASCs IgA +), que segregam localmente Ig que passam para o leite (figura1).

Imunidade neonatal

A imunidade do leitão até ao desmame depende de:

  1. Imunidade maternal passiva
  2. Imunidade congénita adquirida que se desenvolve progressivamente no periodo pré e pós-desmame

No momento do nascimento, as células "naïve" T CD4 + mantêm-se a níveis mais elevados que as T CD8 +, enquanto que os linfócitos T helper CD4 + CD8 + (memória) e os linfócitos citotóxicos CD8 + apenas aumentam no periodo pós-desmame. Pelo contrário, há níveis elevados de linfócitos T g/d durante o periodo pré-desmame. Os linfócitos B aumentam de número nas primeiras 4 semanas de vida mas a diversidade do seu repertório de anticorpos já está completa às 4 semanas de idade.

A figura 2 esquematiza os factores que influenciam o desenvolvimento da imunidade neonatal.

Figura 2. Factores que influenciam o desenvolvimento da imunidade neonatal
Figura 2. Factores que influenciam o desenvolvimento da imunidade neonatal

O desenvolvimento da imunidade adquirida é lento devido, em parte, a que a estimulação antigénica é limitada até ao desmame devido à interferência dos MDA que, ao bloquear os antigénios, pode influir no desenvolvimento da imunidade específica para antigénios. Também há que ter em conta os factores de stress ambiental, como vacinas ou microbioma, que podem influir positiva ou negativamente no desenvolvimento quantitativo e qualitativo da resposta imunitária do leitão.

A exposição, a idade precoce, a uma flora microbiana adequada leva à expansão e desenvolvimento de um sistema imunitário eficiente.

O desmame precoce do leitão é crítico para o desenvolvimento da imunidade adquirida devido a que representa uma fase na qual os factores de stress físicos e psíquicos jogam um papel importante alterando a produção de hormonas imunomodularosas (GH, cortisol, prolactina) e afectam de vários modos a eficiência da resposta imunitária a nível sistémico e de mucosas.

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