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Síndroma da deficiência em vitamina D em suínos (II)

É sabido já há algum tempo que, de todas as espécies testadas, os leitões são os que nascem com os menores níveis circulantes de 25(OH)D.

4ª feira 10 Outubro 2012 (há 7 anos 1 meses 10 dias)
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É sabido já há algum tempo que, de todas as espécies testadas, os leitões são os que nascem com os menores níveis circulantes de 25(OH)D. A transferência placentária de vitamina D da mãe para os leitões é pobre. Antes de mamar, a concentração sérica de 25(OH)D do leitão é, normalmente, menor de 5 ng/ml (Goff et al, 1984), mas pode variar dependendo da dieta da porca. O colostro contém pouca vitamina D, os leitões bem encolostrados receberão poucas melhorias nos seus níveis de vitamina D. Aos 10 dias de idade o leitão criado em confinamento terá uma concentração em 25-(OH)D de aproximadamente 10 ng/ml (Goff et al., 1984), que se reduz a menos de 8 ng/ml aos 21 dias de idade (Witschi et al, 2011). Isto não é suficiente para garantir um desenvolvimento ósseo óptimo, mas mantém o funcionamento na maioria dos porcos até que consumam dietas enriquecidas com vitamina D! Após o desmame, a 25(OH)D sérica aumenta lentamente com o consumo da dieta starter, que contém vitamina D. No entanto, apesar das dietas pós-desmame poderem conter 6-8 vezes os requisitos de vitamina D marcados pela NRC, a concentração sérica de 25(OH)D do leitão no dia 33 tende a ser ainda abaixo de 15 ng / ml. Inclusive aos 77 dias de idade a 25(OH)D sérica permanece por baixo de 20 ng/ml. É possível que os requisitos da NRC necessitem ser revistos para os leitões actuais que crescem em confinamento. Uma observação interessante é que os leitões criados por porcas alojadas ao ar livre e com exposição ao sol de Verão têm concentrações séricas de 25(OH)D superiores a 50 ng/ml aos 21 dias de idade! São valores semelhantes aos encontrados em humanos ou em outros animais expostos à luz solar. Talvez estes valores devam ser considerados normais...

A transferência placentária de vitamina D da porca para os leitões pode ser um pouco melhorada administrando doses massivas de vitamina D (5 milhões de UI via intramuscular!) às porcas antes do parto. Os leitões de porcas ás quais se aplicou este tratamento podem alcançar os 11-14 ng 25(OH)D / ml de soro ao nascimento. Esta administração massiva também aumentará, ligeiramente, a quantidade de vitamina D no colostro. Estes leitões podem ter concentrações séricas de 25(OH)D por volta dos 16 ng/ml aos 10 dias de idade. Talvez o mais significativo é que se a porca tem pouca vitamina D os leitões podem não a receber nem através da placenta nem do colostro. Estes leitões têm níveis de 25(OH)D inferiores a 2,5 ng/ml ao desmame e é mais provável que mostrem sinais clínicos de raquitismo. Podem ser razoavelmente capazes de manter a homeostase do cálcio através do cálcio e do fósforo fornecidos em abundância pelo leite. Mas, após o desmame, podem ter dificuldades com a homeostase do cálcio e muitos acabam no laboratório de diagnóstico.

Foi observado que um simples bolo oral de 40.000 UI de vitamina D3 administrado durante o processamento das ninhadas pode permitir aos leitões alcançar o desmame com concentrações séricas de 25(OH)D acima dos 20 ng/ml. Após a administração oral, a concentração de 25(OH)D ascende a 80-100 ng/ml e, no dia 10 de vida, permanece acima dos 50 ng/ml (parecido aos porcos criados ao ar livre!). A partir deste ponto declina até ao desmame. Em contrapartida, os companheiros de ninhada não suplementados com o bolo de vitamina D têm menos de 10 ng 25(OH)D / ml de soro. Por volta do dia 30 de vida, os leitões não tratados começam a melhorar a sua concentração de vitamina D (alcançando os 12-14 ng/ml) à medida que começam a consumir ração starter com vitamina D. Esta informação sugere que também pode ser necessário incrementar o conteúdo de vitamina D nas dietas de iniciação ou considerar a administração de outro bolo (via oral ou em água de bebida) ao desmame.

Há que ter cuidado com os produtos que contém vitamina D do mercado, agora que também contém vitamina A, já que a A pode contrabalançar alguns efeitos da D. Em vitelos, a injecção de vitamina A tem sido associada com um fecho prematuro das fisis dos ossos longos da extremidade posterior, comportando a "doença da hiena" em tais vitelos (Carroll Woodard et al., 1997). A mistura de ferro (como ferro dextrano) com vitamina D pode oxidá-la rapidamente - por volta de 30% da actividade da vitamina D é destruída em 3 dias de mistura.

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