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Entrevistamos a Jean-Paul Cano e Joaquim Segalés para explorar o complexo respiratório suíno (CRS), bem como as interações entre os agentes imunossupressores que contribuem para esta doença multifatorial. Convidamo-lo a ler o resumo da entrevista que preparámos.
1. O que torna a CRS mais do que apenas uma infeção respiratória?
Quando os veterinários falam sobre a CRS (Complexo Respiratório Suíno), é fácil pensar nela como mais uma doença respiratória. Mas, como nos lembrou Quim Segalés, "a CRS não é uma doença isolada, é a tempestade perfeita". E é exatamente isso que a torna tão difícil de controlar. Ao contrário de uma infeção provocada por um único agente patogénico, a CRS é um processo sinérgico que envolve múltiplos vírus e bactérias que atuam em conjunto, ou melhor, que alteram a resposta imunitária do porco de forma coordenada. Cada agente patogénico enfraquece uma parte diferente do sistema imunitário ou da estrutura pulmonar, criando as condições ideais para que o agente seguinte se instale.
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No entanto, o problema não se limita aos micróbios. O stress ambiental, a ventilação inadequada e o desenho do fluxo de produção atuam como co-patógenos invisíveis. Cano foi direto ao assunto: “Se a instalação estiver mal concebida, as vacinas não o vão salvar”. O CRS é tanto um problema de gestão como de microbiologia.
Sim, o CRS provoca tosse e pneumonia. Mas o verdadeiro perigo reside na sua progressão silenciosa, que se vai acumulando ao longo do tempo e das etapas de produção, até que as perdas se tornam demasiado óbvias para serem ignoradas.
2. Que agentes patogénicos estão comumente envolvidos no CRS?
Segalés e Cano analisaram os “suspeitos do costume”, mas insistiram que não basta saber quais os agentes patogénicos presentes sendo, também, necessário compreender como atuam em conjunto.
Começando pelos agentes patogénicos primários:
- o vírus da PRRS (PRRSV) não só infeta os porcos, como também os enfraquece, pelo que, ao atacar os macrófagos alveolares, paralisa a resposta imunitária inata, deixando a porta aberta para outros agentes patogénicos;
- o vírus da gripe A suína (IAV) danifica o epitélio das vias respiratórias, facilitando a invasão bacteriana e dificultando a sua eliminação;
- o Mycoplasma hyopneumoniae atua lentamente e danifica os cílios da traqueia e dos brônquios, prejudicando a depuração mucociliar e promovendo infeções crónicas.
A isto juntam-se os agentes patogénicos secundários, como as bactérias oportunistas Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) e Bordetella bronchiseptica, que raramente iniciam este complexo, mas são hábeis a mantê-lo uma vez comprometidos os pulmões.
Cano resumiu-o da seguinte forma: “Não se trata apenas de quais os agentes patogénicos presentes, mas em que ordem chegam e que deficiências imunitárias encontram”.
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Qual é a moral da história? Se se concentrar apenas no óbvio, perderá a verdadeira dimensão do problema. Compreender o CRS significa compreender a dinâmica dos agentes patogénicos, e não apenas a lista de nomes no relatório laboratorial.
3.Como interagem estes agentes primários no pulmão?
Como explicava Cano, “Não só coexistem, como também abrem caminho para o sucesso um do outro, à custa do porco.”.
Esta é a grande ameaça da CRS. Não é que o PRRSv, o Mycoplasma ou a gripe sejam devastadores por si só (embora possam ser), mas sim que juntos formam a equipa perfeita. Um enfraquece o sistema imunitário, outro danifica as vias respiratórias e o terceiro bloqueia a capacidade dos pulmões de eliminar as infeções. O resultado? Uma porta aberta para bactérias oportunistas e um porco que não se consegue defender.
Segalés resumiu-o na perfeição: “Não é 1 + 1. É mais do que 2.” A imunossupressão, os danos estruturais e a inflamação criam um ambiente ideal para a multiplicação de bactérias secundárias, e é aí que as lesões pioram e o desempenho cai drasticamente.
É por isso que o diagnóstico no terreno tende a subestimar o problema. Pode detetar o Mycoplasma e pensar que é um caso ligeiro, mas se o PRRSv estiver a circular ao mesmo tempo, a situação é muito mais grave do que parece.
4.Porque é que o diagnóstico de CRS em campo é um desafio?
Ambos os especialistas concordaram: não é possível diagnosticar o CRS observando um porco a tossir do outro lado do parque. O desafio reside não só nos sinais clínicos inespecíficos, mas também na complexidade, na natureza dinâmica e na evolução da doença. "O CRS não tem um nome específico", brincou Cano. Sinais clínicos como febre, tosse ou atraso de crescimento são apenas a ponta do icebergue. Por detrás de tudo isto, pode estar um agente patogénico, três ou uma combinação variável, dependendo do fluxo de animais, da estação do ano ou do estado imunitário da exploração.
Por conseguinte, recomendam uma abordagem diagnóstica multinível que combine:
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História da exploração: Algum animal foi trazido recentemente? Os porcos estão vacinados? Qual o historial de vacinação contra a PRRS e a gripe suína?
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Necropsia e avaliação pulmonar: Aqui, Cano sublinha: “Se não examinar os pulmões regularmente, estará a agir às cegas”. A distribuição e o tipo de lesões fornecem pistas que um zaragatoa nasal não revela.
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Exames laboratoriais:
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O PCR é essencial para confirmar a presença de agentes patogénicos importantes.
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A histopatologia ajuda a distinguir a natureza da lesão pulmonar, especialmente em infeções complexas ou sobrepostas.
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Mesmo com estas ferramentas, o momento da recolha é crucial. Uma amostra colhida demasiado tarde pode não detetar o pico da carga viral, e se for recolhida demasiado cedo, a colonização bacteriana pode nem sequer ter começado. Como disse Segalés, "Se não souber quando e onde recolher a amostra, mesmo o melhor teste não será eficaz".
Diagnosticar o CRS não se trata de encontrar uma causa. Trata-se de compreender a interação entre os fatores e de agir antes que o problema se torne uma catástrofe.
Redacción 333
