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Caso prático de Doença dos Edemas

Na necropsia de alguns porcos afectados era evidente o edema mole e gelatinoso nas pálpebras, mas também no mesocólon do cólon ascendente e na parede gástrica.

2ª feira 20 Abril 2015 (há 4 anos 5 meses 27 dias)
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A exploração fazia parte de um sistema cooperativo na Europa Central, com explorações de reprodutores vinculadas a vários pavilhões de transição e acabamento. Todos os porcos reprodutores e leitões jovens recebiam um programa de vacinação completo. Algumas explorações eram positivas a estirpes europeias de PRRS, enquanto que outras eram negativas. Os leitões desmamados eram transferidos para sítios de transição separados, às 3 - 4 semanas de idade, em lotes com um tamanho à volta de 800 leitões.

A alimentação na transição e acabamento era realizada com ração comercial em diversas fases – iniciação, engorda e acabamento. A fábrica de rações decidiu reduzir as doses de antibióticos e óxido de zinco das dietas de iniciação, o óxido de zinco passou de 2.500 ppm a 150 ppm.

Pouco depois, os trabalhadores dos pavilhões de transição notaram alguns sinais nervosos em muitos dos porcos recém desmamados. Também houve um aumento moderado da mortalidade na transição, de 3 - 4% até 5 - 6%. O problema aconteceu em diferentes lotes de leitões, durante um periodo de meses.

Um exame detalhado indicou que um grande número de porcos desmamados mostrava uma série de sinais nervosos e depressão. Normalmente estes sinais clínicos começavam aos 7 - 14 dias depois do desmame e pareciam afectar em particular os porcos maiores e mais desenvolvidos. Cada surto de doença em cada lote de porcos parecia durar aproximadamente 2 semanas e a recuperação acontecia em volta das 7 semanas de idade.

Os sinais nervosos incluíam ataxia (descoordenação e movimentos torpes), prostração e convulsões. Além dos sinais nervosos, muitos dos porcos doentes tinham um marcado inchaço (edema) do tecido brando das pálpebras superior e inferior (figura 1).

Lechón destetado de 5 semanas de edad en decúbito lateral y con edema palpebral

Figura 1. Leitão desmamado de 5 semanas de idade prostrado e com edema das pálpebras.

Ocasionalmente, os porcos afectados também sofreram uma surpreendente alteração na vocalização, dos grunhidos normais para outros muito agudos. Isto era observado frequentemente quando os porcos afectados eram apanhados para os manipular.

Os porcos mais afectados morreram após 1 a 3 dias de duração da doença. Na necropsia de alguns porcos afectados era evidente o edema mole e gelatinoso nas pálpebras, mas também no mesocólon do cólon ascendente (figura 2) e na parede gástrica. O pericárdio de alguns porcos continha um excesso de líquido. A cabeça e os intestinos de alguns porcos foi enviada para análise em laboratório de patologia e microbiologia.

Necropsia de un lechón afectado, con edema del mesocolon

Figura 2. Necrópsia de um leitão afectado, com edema do mesocólon.

A exploração decidiu juntar antibióticos, colistina e apramicina, nas pré-misturas das dietas de iniciação e tornar a aumentar os níveis de óxido de zinco até às 2000 - 3000 ppm.

Características chave

  • 7 a 14 dias pós-desmame – intervalo de idade afectado.
  • Ampla variedade de sinais nervosos, incluindo alterações na vocalização.
  • Edema de pálpebras, parede gástrica e cólon.

Comentários sobre o caso prático

A doença dos edemas em porcos é causada por estirpes de Escherichia coli entero-toxigénica (ETEC) que produzem uma verotoxina específica (toxina similar a shiga). Estas bactérias encontram-se no ambiente dos pavilhões de transição e são ingeridas pelo leitão pouco depois do desmame. Depois as bactérias unem-se ao epitélio do intestino delgado formando colónias e as suas verotoxinas causam alterações nos vasos sanguíneos do cérebro e em outras localizações. As vacinas E. coli utilizadas em porcos reprodutores são para conferir imunidade contra ETEC em leitões neo-natos e não protegem contra as infecções de ETEC em porcos desmamados – ou seja, uma vez que os porcos deixam de consumir leite e anticorpos maternais.

A cultura de amostras intestinais num laboratório bacteriológico mostrará um crescimento estrito e puro de ETEC, que pode mostrar hemólise em agar sangue. O tipo de E. coli que causa a doença dos edemas normalmente é do tipo fimbrial F18 e contém a toxina similar a shiga Stx2e. Estes factores de virulência podem ser confirmados mediante testes laboratoriais por PCR e testes de aglutinação.

A histopatologia do cérebro mostrará vasculite degenerativa e hemorragias perivasculares, sobretudo no tronco do encéfalo. O cérebro não terá alterações inflamatórias, tais como os observados em casos causados por Streptococcus meningitis ou privação de água.

No tratamento de leitões afectados clinicamente pela doença dos edemas pode ser utilizada colistina, frequentemente considerada como o antibiótico de eleição, que tem um nível baixo de resistência entre E. coli e Salmonella. A colistina pode ser administrada no alimento ou na água. Por exemplo, uma formulação da pré-mistura a 10% permitirá administrar 100 g/ton de ração. O óxido de zinco deve ser incluído de novo nas dietas de iniciação a níveis farmacológicos. As infecções clínicas por ETEC em porcos desmamados foram despelotadas desde a década dos 80 com a introdução de óxido de zinco na ração a níveis farmacológicos suficientes (de 1.500 a 3.000 ppm) nas rações starter. O óxido de zinco tem uma acção antibacteriana específica que danifica e distorce as membranas bacterianas com perda de conteúdo bacteriano. Existe um intenso debate entre os activistas e as autoridades europeias sobre a limitação do uso de antibióticos e óxido de zinco para o controlo de doenças dos animais. Consequentemente, tem havido um aumento nas tentativas para encontrar alternativas seguras, eficazes e rentáveis a estes compostos de eficácia demonstrada.

As estirpes E. coli e ETEC são organismos muito comuns que se consideram "endémicos" na maioria das explorações suínas, presumivelmente em materiais de currais, corredores e chorumes. Esta endemicidade explica a constante aparição de casos e surtos quando não são tomadas medidas de controlo adequadas. Estudos na Europa indicam que de 20 a 35% das explorações têm estirpes F18 de E. coli nos seus sistemas. Neste caso prático, a redução do uso de óxido de zinco muito abaixo dos níveis farmacológicos apropriados conduziu rapidamente a infecções E. coli clínicas. As zonas de transição velhas e sujas serão um reservatório de infecção se não forem limpas adequadamente. A limpeza destas zonas deve incluir o uso de detergentes, antes da lavagem e desinfecção. Deve ser gerida de maneira adequada a quantidade de material fecal (chorumes) que se encontra debaixo dos currais de desmame.

Outra medida de controlo a largo prazo que foi introduzida recentemente é a disponibilidade de uma vacina E. coli destinada a ser utilizada contra as estirpes de E. coli que causam doença dos edemas. Esta vacina geneticamente modificada é administrada aos leitões aos 4 dias de idade. Ela não impede a colonização mas aumenta os anticorpos gerados contra a toxina shiga Stx2e, neutralizando os efeitos patogénicos da verotoxina chave implicada na doença dos edemas.

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