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Sinais clínicos e diagnóstico de PRRS

Qualquer diagnóstico clínico provisório deve ser confirmado mediante a detecção do vírus PRRS (antigenes virais e/ou material genómico viral) em porcos afectados utilizando métodos de laboratório, juntamente com as lesões típicas.

Sinais clínicos de PRRS

O vírus de PRRS (PRRSV) provoca uma infecção sistémica nos porcos afectados, com uma apresentação clínica similar em todas as idades, ainda que as consequências da infecção possam variar com a idade. Os sinais clínicos, quando são aparentes, variam e são influenciados por:

  1. A virulência do vírus
  2. A imunidade pré-existente induzida por uma infecção ou vacinação prévia
  3. A presença de outro(s) agente(s) patogénico(s) na população
  4. O tamanho da exploração e as práticas de maneio.

Além disso, não são pouco frequentes as infecções subclínicas (p.ex., portadores crónicos).

Os sinais clínicos mais frequentes que se observam na infecção por PRRSV, independentemente da idade, são anorexia, febre, letargia, depressão e problemas respiratórios. Nalguns surtos também se observaram vómitos e leve cianose das orelhas, abdómen e vulva. Nalguns casos (p.ex., PRRS altamente patogénico) pode-se observar cianose severa e difusa. Em explorações de reprodutoras, uma diminuição no número de porcas que ficam cobertas ou parem é o sinal mais evidente de PRRS. Nos focos de PRRS, normalmente produz-se um aumento de partos prematuros, abortos tardios e leitões nascidos mortos ou débeis. Também se observou um aumento de fetos mumificados. A taxa de mortalidade pré-desmame aumenta de maneira significativa nas explorações afectadas. Os porcos desmamados podem apresentar respiração abdominal (ou seja, dispneia). Uma diarreia repentina em porcos recém-nascidos pode ser um sinal clínico a destacar em explorações não expostas a PRRS, se não está implicado nenhum dos agentes patogénicos entéricos conhecidos. O período de problemas reprodutivos varia em função do tamanho da exploração, mas costuma durar entre 2-3 meses seguido de uma lenta melhoria no rendimento reprodutivo. Em explorações grandes, os sinais da doença podem ser cíclicos, especialmente se se continuam a introduzir na exploração porcas ou nulíparas não expostas, o que pode gerar sub-populações com diferente imunidade. Também é possível que a exploração esteja exposta ao mesmo tempo, ou sucessivamente, a múltiplas estirpes heterólogas de PRRSV, o que não dá protecção cruzada completa e conduz a uma infecção cíclica e focos. Os varrascos afectados podem apresentar perda de libido e diminuição na qualidade do sémen, além de sinais clínicos similares aos das porcas afectadas. Nos porcos jovens e em crescimento, as principais manifestações clínicas são pneumonia e atraso do crescimento. Clinicamente, depois de um período de espirros, febre e letargia, aparece uma dispneia respiratória (ou seja, respiração abdominal) e atraso no crescimento. Frequentemente, a mortalidade pós-desmame aumenta bastante nas explorações afectadas. A prevalência de doença respiratória associada a PRRSV é maior em porcos de 4 a 10 semanas de idade; contudo, as infecções com estirpes heterólogas também podem levar a surtos prolongados ou repetidos de doenças respiratórias em explorações de crescimento/acabamento. Uma queixa frequente em explorações afectadas por PRRS é o aumento na taxa de infecções secundárias.

 

Diagnóstico laboratorial de PRRS

Os sinais clínicos (ver acima) acompanhados de lesões macroscópicas evidentes e história clínica, frequentemente sugerem PRRS, especialmente em surtos agudos. As lesões microscópicas características nos pulmões e outros tecidos (figura 2) também são indicativas de infecção por PRRSV mas não patognomónicas. Qualquer diagnóstico clínico provisório deve ser confirmado mediante a detecção de PRRSV (ou seja, do vírus, antigenes virais e/ou material genómico viral) em porcos afectados utilizando métodos de laboratório, juntamente com as lesões típicas. A imunohistoquímica utiliza-se muito em tecidos fixados com formalina para detectar a presença do antigene viral dentro das lesões, não obstante ser a PCR a principal técnica laboratorial para detectar a presença de PRRSV numa grande variedade de amostras clínicas. A serologia dá uma evidência indirecta da infecção ou exposição ao PRRSV, mas não determina se a doença é causada pelo vírus. A recolha pareada de amostras de soro num intervalo de 2 a 3 semanas pode ser útil para determinar se a infecção por PRRSV está relacionada com o problema clínico. Uma série de amostras de sangue de diferentes fases da produção pode ser útil para determinar a idade à qual os animais se costumam infectar com PRRSV numa exploração.

Lesión macroscópica de pulmón

Figura 1. Aspecto macroscópico de um pulmão gravemente afectado por PRRSV. Está inchado, com manchas e escuro.
(Foto cortesia do Dr. Greg Stevenson da Iowa State University)

A evidência mais comum na doença respiratória por PRRSV é a lesão pulmonar intersticial, mas a sua distribuição pode variar desde multifocal, a lobular ou difusa. Macroscopicamente, os pulmões de porcos afectados apresentam manchas escuras que variam na sua extensão (figura 1). Os linfonodos geralmente estão inchados, escuros e edematosos ou quísticos. Microscopicamente, destaca-se a pneumonia intersticial não supurativa (figura 2). Além do mais, em porcos afectados pode observar-se miocardite, rinite e/ou encefalite não supurativa leve. Em porcas com infecção aguda de PRRSV foram observadas lesões na placenta, endometrite e miometrite. Na maioria dos fetos abortados e em leitões nascidos mortos, afectados só por PRRS, não se costumam ver lesões. Quando as apresentam, foram observadas as seguintes:

  1. Hemorragia e arterite do cordão umbilical
  2. Pulmões ligeiramente endurecidos com uma distribuição irregular (pneumonia intersticial)
  3. Gânglios linfáticos aumentados
  4. Hemorragias na pele
  5. Edema nas pálpebras, do tecido periorbitário, do mesentério do cólon e diversas cavidades do corpo
  6. Desidratação que evidencia a coluna vertebral.

Lesión microscópica de pulmón

Figura 2. Microfotografia de pneumonia intersticial num pulmão afectado por PRRSV. Os septos alveolares estão engrossados e o espaço intersticial está cheio de várias células inflamatórias.
(Foto por cortesia do Dr. Greg Stevenson da Iowa State University)

A detecção de PRRSV em porcos afectados realiza-se melhor durante a primeira etapa (a aguda) da infecção. As amostras adequadas obtêm-se a partir de recém-nascidos débeis que não foram amamentados, lactantes clinicamente afectados (febris e com respiração abdominal), e/ou de leitões desmamados e porcos adultos (por exemplo, porcas) febris e anoréxicos. As melhores amostras clínicas para a detecção do vírus em porcos de forma individual incluem soro, pulmão, lavado broncoalveolar (BAL), linfonodos, amígdalas e baço. O fluído oral é uma excelente amostra para determinar a presença do vírus numa população (ou seja, vigilância). No caso de problemas reprodutivos, os leitões abortados ou nascidos mortos podem-se utilizar para o diagnóstico da infecção por PRRSV mediante uma análise baseada na reacção em cadeia da polimerase (PCR) em fluidos corporais ou timo, mas frequentemente resulta negativa devido ao tempo de amostragem (ou sejar, etapa da infecção) ou qualidade da amostra (por exemplo, autolise). A precisão do diagnóstico pode-se melhorar mediante a inclusão de amostras de porcas na análise. As porcas com doença aguda no momento do aborto podem ter vírus no soro e, portanto, pode-se detectar mediante análises laboratoriais. As porcas que não estão doentes no momento do aborto, em geral, não são virémicas mas podem ter nívers altos de anticorpos no soro.

O diagnóstico diferencial da doença respiratória inclui: vírus da Gripe A, Circovirus Suíno tipo 2, Coronavirus Respiratório Suíno, vírus de Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis e Pasteurella multocida. Em problemas reprodutivos, o diagnóstico diferencial inclui: Parvovirus Suíno, vírus da Gripe A, Enterovirus/Teschovirus Suíno, vírus de Aujeszky, vírus da Peste Suína Clássica, Citomegalovirus Suíno e Leptospirose.

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