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Patologias digestivas na entrada na engorda: mesma bactéria com problemáticas diferentes

Os primeiros dias de entrada na engorda são fundamentais, pois vão determinar a produtividade da mesma. Este artigo aborda dois tipos de patologias causadas por dois patótipos diferentes de Escherichia coli.

1. Introdução

A fase mais crítica do período de engorda ocorre no primeiro mês. O início dos primeiros dias determinará a produtividade da engorda. É nesse período que costuma ocorrer o que chamamos de acidentes digestivos, patologias que costumam ser muito agressivas, causando um grande número de vítimas em um curto período de tempo mais a doença subclínica no restante dos animais que vai produzir uma perda nos parâmetros produtivos.

Actualmente, as melhorias nas instalações e no maneio na transição deslocaram o aparecimento destes problemas para o início da fase de engorda.

Vamos concentrar-nos em dois tipos de patologias causadas por dois patótipos diferentes de Escherichia coli:

  • Doença dos Edemas
  • Colibacilose enterotoxigénica

2. Patogenia

Em ambos os casos, é necessário fixar a bactéria por meio da fimbria F18 para evitar que ela seja carregada pela motilidade intestinal. Os receptores para estas fímbrias desenvolvem-se nos leitões a partir do desmame, facto que determina que durante a lactação não encontramos esses acidentes digestivos.

2.1. Doença dos Edemas:
O responsável pelo quadro clínico e lesional é a toxina Shiga (Stx2e) que atravessa o intestino e se liga aos eritrócitos, causando danos vasculares importantes que aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos, dando origem ao aparecimento de edema em diferentes partes do corpo (cérebro, pálpebras, rosto, laringe, mesocólon) causando a morte dos animais rapidamente.

2.2. Colibacilose enterotoxigénica:
A libertação das toxinas TL (termolábeis) e ST (termoestáveis) é responsável pelo quadro clínico, pois estas alteram a homeostase intestinal e produzem hipersecreção de líquidos e eletrólitos para a luz intestinal. As LT produzem a abertura dos canais aniônicos e relaxam a união entre os enterócitos causando uma secreção de íões cloro e bicarbonato em direcção ao lúmen intestinal, transformando o intestino num ambiente hipertónico. Isso faz com que a água escape de dentro das células na tentativa de equilibrar a concentração de íões, levando ao aparecimento de diarreia. O efeito das LT uma vez iniciado é irreversível.

Esquema 1. Patogenia dos processos colibacilares na entrada na engorda de suínos
Esquema 1. Patogenia dos processos colibacilares na entrada na engorda de suínos

As ST inibem a absorção dos iões . A associação de ambas as toxinas gera desidratação e acidose metabólica nos leitões.

3. Factores predisponentes

  • Stress. a libertação de cortisona reduz a resposta imunitária.
  • Concomitância com infecções víricas.
  • Modificações na microbiota habitual do intestino provocadas pelas alterações na ração ou má qualidade da água, que podem afectar a manutenção da barreira intestinal. As células epiteliais do intestino formam uma barreira semi-permeável que impede, em condições normais, a passagem de antigénios e toxinas. Nos fenómenos inflamatórios do intestino, (ex: doenças colibacilares), perde-se a integridade da permeabilidade intestinal, permitindo a entrada de agentes patogénicos.
  • Tratamentos antibióticos que reduzem a inibição competitiva com outros agentes bacterianos e diminuem a diversidade da microbiota intestinal proporcionando uma oportunidade pra o crescimento de microrganismos patogénicos no intestino.
  • Alterações na motilidade intestinal. A diminuição do peristaltismo intestinal permite a proliferação de bactérias no intestino, pois a eficácia de um dos mecanismos que favorecem sua eliminação é reduzida.
  • Baixas temperaturas diminuem o peristaltismo intestinal e, portanto, o mecanismo de limpeza e arrastamento do sistema digestivo. Grandes variações entre o dia e a noite favorecem o aparecimento dessas patologias.
  • Concentração de proteína na ração. A proteína que chega ao intestino não digerida serve como substrato para o crescimento bacteriano.
  • Qualidade da água de bebida. A incidencia es mayor en aguas con mayor conductividad y con un pH alcalino.
  • A retirada do óxido de zinco produz uma alteração no padrão de aparecimento da Doença dos Edemas. O óxido de Zn não impede a proliferação de E. coli, mas impede a produção da toxina no citoplasma bacteriano. Por se tratar de uma endotoxina, a morte da bactéria pelo uso de antibióticos provoca a libertação de endotoxina e influi na estabilidade das membranas dos enterócitos à perda de fluidos. Desde sua retirada, certas patologias que eram mantidas ocultas aumentaram a sua prevalência.
Esquema 2: Quadro dos factores de risco associados com a apresentação de colibacilose
Esquema 2: Quadro dos factores de risco associados com a apresentação de colibacilose

4. Quadro clínicos

4.1. Doença dos Edemas

O edema no cérebro causa descordenação, marcha vacilante ou incapacidade de andar na ausência de febre. Podemos observar muitas vezes um edema na face, principalmente nas pálpebras. Os animais apresentam dificuldade respiratória em consequência do edema e dano vascular das vias respiratórias (vídeo). O edema da laringe produz um grunhido específico. Os leitões mais fortes no parque são geralmente afectados. A morte ocorre com enorme rapidez em um grande número de animais. Existe um edema gelatinoso no cólon e edema com sangue nos tecidos. Podemos encontrar petéquias no intestino e excesso de líquido seroso na cavidade abdominal.

Foto 1 e 2: Aspecto do intestino de um leitão afectado por Doença dos Edemas.
Foto 1 e 2: Aspecto do intestino de um leitão afectado por Doença dos Edemas.

4.2. Colibacilose enterotoxigénica

Os animais aparecem com os olhos fundos devido à severa desidratação que sofrem. Os leitões têm flancos afundados. Às vezes, podem ocorrer septicemia grave e áreas de cianose. A morte ocorre devido à desidratação e acidose metabólica. A necropsia mostra um intestino muito congestionado com uma grande quantidade de líquido no seu interior. Frequentemente, esse conteúdo intestinal é hemorrágico.

Foto 3 e 4: Aspecto do intestino de um leitão afectado por Colibacilose
Foto 3 e 4: Aspecto do intestino de um leitão afectado por Colibacilose

5. Diagnóstico

Os sintomas clínicos e as lesões na necropsia permitem estabelecer um diagnóstico clínico correcto, mas é necessário efectuar um diagnóstico laboratorial para o confirmar e poder identificar os factores de virulência das E. coli envolvidas:

  • Identificação das fímbrias, factor de adesão ao epitélio intestinal e sem o qual não podem exercer seu efeito patogénico.
  • Identificação de toxinas que causam danos.

A identificação dos factores de virulência irá definir o patótipo de E. coli que enfrentamos e posteriormente solicitar a CIM (concentração inibitória mínima) para saber qual é o antibiótico de escolha.

6. Controlo da doença - Medidas gerais

  • Limpeza e desinfecção do pavimento, paredes e outros materiais, incluindo bebedouros e tremonhas. Deixar o pavilhão secar. Verificar se a limpeza e a desinfecção são realizadas de maneira correcta e eficiente.
  • Limpeza dos canos de condução de água incluido o percurso descendente de cada uma das chuchas.
  • Controlo da água de bebida: verificar a qualidade microbiológica e fisico-química.
  • Realizar um bom vazio sanitário, com limpeza das fossas, se possível.
  • Vazar os silos para evitar que fique ração da engorda anterior. Limpe e desinfete-os para eliminar possíveis micotoxinas.
  • Reduzir o nível de proteína da ração de entrada A proteína da ração pode ser reduzida a 40 kg sem grandes perdas de produção, uma vez que a apresentação clínica e subclínica é reduzida.
  • Aumentar a fração de fibra insolúvel na dieta é outra alternativa nutricional que pode ser benéfica. Um trânsito intestinal mais rápido arrasta e impede a fixação de E. coli e outros agentes patogénicos digestivos.
  • A temperatura de recepção dos leitões deve rondar os 22ºC. Se necessário, são usados sistemas de aquecimento e tentaremos encher o pavilhão pela manhã. Se a entrada for feita à tarde, não será atingida a temperatura acima de 18ºC até o dia seguinte. Uma alternativa seria colocar mantas térmicas que reduzam o volume de ar a ser aquecido. Como complemento, pode ser utilizada uma fonte de calor (fogões ou canhões de calor com termostatos).
Foto 5 e 6: Colocação de manta térmica e canhões
Foto 5 e 6: Colocação de manta térmica e canhões
  • Evitar o uso de antibióticos bactericidas para o controlo de outras patologías já que causam disbiose e predispõem ao aparecimento destes acidentes digestivos.

7. Controlo da doença - Medidas específicas

  • A vacinação com o toxóide da Doença dos Edemas costuma ser muito eficaz no controlo da doença no periodo de engorda. O problema observado muitas vezes é que, se os TL, as toxinas ST e a shiglatoxina aparecerem nos exames laboratoriais (vários patotipos ao mesmo tempo), podemos controlar a Doença dos Edemas, mas não sabemos o impacto clínico que o resto das toxinas pode ter na apresentação da colibacilose enterotóxica. A vacinação pode ser utilizada como tratamento, uma vez que vários lotes de animais podem ser vacinados e verificada sua eficácia. A imunidade é alcançada 21 dias após a administração. O tempo de sua aplicação varia dependendo de quando o problema aparece.
  • A vacinação vía oral para o controlo de E. coli (F4 e F18) pode ser uma ferramenta para a redução de processos enterotoxigénicos na transição e principio da engorda. No nosso caso faltan dados para poder avaliá-la na sua correcta extensão.
  • O uso de ácidos orgânicos está indicado para prevenir a proliferação das bactérias no intestino, não só pela diminuição do pH que produzem mas também pelo seu poder antimicrobiano.
  • Jejum. É uma prática habitual junto com o uso de antibióticos vía oral. Posteriormente, o acesso de novo à ração deve ser feita de forma gradual já que um sobreconsumo pode dar lugar a um ressurgimento.

Relativamente à Doença dos Edemas, pode-se concluir que, no nosso caso, o tratamento que melhor resultado deu, na presença de surtos, foi o jejum, como medida de maneio, unido à administração na água de bebida de óxido de zinco. Para uso na entrada da engorda, actualmente dispomos de vários produtos autorizados. O óxido de zinco é um tratamento eficiente, mas deve recordar-se que o seu uso estará proibido na União Europeia e Reino Unido a 26 de Junho de 2022, e portanto vai aumentar a incidência destas patologias nas nossa explorações. A partir deste momento, o controlo da doença deverá ser evitando o seu aparecimento através da administração de vacinas de toxóides.

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