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Interacção entre PRRSv e Streptococcus suis

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A PRRSv favorece a aparição de infecções secundárias como a produzida por S.suis ao ser afectada a função de limpeza que deveria ser exercida pelos macrófagos alveolares.

20 Março 2015
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Artigo

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Resumo do artigo

O que é que se estuda?

É investigada a patogénese do aumento, induzido por PRRSv, da susceptibilidade às doenças associadas a S. suis.

 

Como é que se estuda?

Foram feitos seis grupos separados de 13 ou 14 porcos de 3 semanas de vida (80 no total) livres de PRRSv e de S. suis e foram inoculados intranasalmente com: soro estéril, uma estirpe pouco virulenta de PRRSv ou uma estirpe muito virulenta de PRRSv. Após de 7 dias, metade dos porcos (3 grupos) foram inoculados intranasalmente com S. suis serotipo 2.

A partir do dia 11, e diariamente até ao 28, foram monitorizados (temperatura rectal, avaliação de doença respiratória, evidência de patologias do sistema nervoso central, inflamação das articulações e coxeiras). No dia 10 foram eutanasiados seis porcos de cada grupo para ser necropsiados.

 

Quais são os resultados?

O PRRSv mais virulento aumentou mais a susceptibilidade a S. suis que o pouco virulento. No entanto, ambas as estirpes aumentaram a susceptibilidade frente à exposição a S. suis.

Os grupos 4, 5 e 6 tiveram mais dias com temperaturas rectais >40ºC que os animais controlo e que os que só foram inoculados com S. suis. Alguns dos porcos inoculados com S. suis mostraram alterações do sistema nervoso central, mas sem diferenças significativas. A mortalidade do grupo 6 (PRRSv altamente patogénico + S.suis) foi de 87,5%; a do grupo 4 (PRRSv pouco patogénico + S. suis) foi de 37,5% e a do grupo 2, (só S. suis) de 14,3% ainda que estatisticamente não tenha sido diferente da do grupo 4.

As lesões pulmonares por PRRSv foram mais severas (P < 0,05) nos grupos inoculados com a estirpe mais patogénica, enquanto que S. suis não aumentou significativamente a percentagem de pulmões com lesões macroscópicas. Os porcos do grupo 6 apresentaram uma maior incidência de pleurites, peritonites e artrites que os inoculados só com S. suis.

Nos porcos inoculados com a estirpe pouco patogénica de PRRSv + S. suis foi recuperado mais vírus (71,4%) que nos porcos inoculados só com a estirpe pouco patogénica de PRRSv (38,5%).

 

Quais as conclusões extraídas deste trabalho?

O PRRSv inibiu a eliminação de S. suis do sangue, o que causou uma maior disseminação da bactéria e aumentou as patologias associadas a S. suis. O dano do PRRSv sobre os macrófagos intravasculares pulmonares pode diminuir o umbral de S. suis necessários para produzir doença. Isto é consistente com os casos clínicos nos quais frequentemente o S. suis tem pouco impacto económico até aparecer o PRRSv.

Igual ao que ocorre com M. hyopneumoniae, S. suis pode atraír e activar macrófagos facilitando a replicação e persistência do PRRSv.

 

Forma aguda de S suis
Figura 1. Forma aguda de S suis

 

Enric MarcoA visão de campo por Enric Marco

Há explorações que não apresentam problemas com estreptococos, mas se procuramos explorações livres de S. suis é difícil encontrar alguma. S. suis é uma bactéria habitual do aparelho respiratório dos porcos. No entanto, nem todas as explorações estão infectadas de estirpes com alto poder patogénico, o que possibilita que haja explorações livres do ponto de vista clínico. Mas, o que é acontece quando nestas explorações entra o vírus do PRRS? Todos conhecemos explorações que não tinham problemas até que foram infectadas, após o periodo em que o mais evidente eram os problemas reprodutivos chegou a fase em que o vírus recirculava na fase de pós-desmame e essa circulação viral tornava-se evidente pela aparição em muitos casos de clínica típica de S. suis. Quando ainda não era bem conhecida a patogenia do vírus discutia-se sobre se o vírus era ou não imunodepressor. Hoje sabe-se que não, o que é do mesmo modo que pode ser o vírus de Aujeszky mas, depois de dispôr da informação fornecida por artigos como o que acabámos de ler, o que é claro é que favorece a aparição de infecções secundárias como a produzida por S.suis ao ser afectada a função de limpeza que deveria ser exercida pelos macrófagos alveolares.

Nestas situações de infecções mistas o controlo dos estreptococos será mais difícil. Daí que, para recuperar a normalidade, na fase de pós-desmame um ponto chave seja evitar que o vírus circule nessa fase. Para isso, e como já foi comentado noutras ocasiões, o ter um censo de reprodutoras com um nível de defesas homogéneo, com uma introducção de nulíparas controlada que consiga que estas se incorporem protegidas, mas sem ser excretoras do vírus e por último o praticar um maneio em lotes que evite as contaminações entre eles seram práticas imprescindíveis para recuperar a normalidade. Mas não podemos esquecer que o processo de estabilização de uma exploração posteriormente a uma infecção por vírus PRRS não é instantânea e requere o seu tempo. Durante esse periodo devem ser aplicadas todas as ferramentas disponíveis para manter sob controlo bactérias como S. suis. Com isto queremos dizer que em muitos casos não basta com a aplicação de antibióticos, devemos actuar também sobre aqueles factores que sabemos podem actuar como predisponentes. Portanto, e ainda que devam sempre ser cumpridas as condições que se exporão à frente, nestes casos deve ser prioritário o seu cumprimento:

  • Conseguir um controlo correcto da temperatura nas salas de pós-desmame evitando flutuações térmicas superiores aos 2°C.
  • Evitar que se gerem no interior das salas correntes de ar que possam afectar a sensação térmica dos leitões. Em muitos casos, a geração destas correntes de ar é consequência de mau isolamento de alguma das paredes o que produz o arrefecimento do ar próximo precipitando-o em direcção ao solo e gerando uma circulação de ar totalmente anómala.
  • A temperatura das salas não deve ser assegurada com base a reduzir tanto a ventilação que não se respeitem os mínimos. A mínima ventilação deve estar assegurada, ainda que para isso haja que gastar algo mais em aquecimento. O não ventilar, além de reduzir a concentração de oxigénio necessário para conseguir um óptimo crescimento, provoca um aumento da concentração bacteriana (expulsa pela respiração) ao mesmo tempo que um aumento da humidade ambiental gerando uma situação ideal para a transmissão de bactérias, o que pode resultar devastador naqueles casos nas que as estreptococias são um problema.

Comentários ao artigo

Este espaço não é uma zona de consultas aos autores dos artigos mas sim um local de discussão aberto a todos os utilizadores de 3tres3
22-Mar-2015valdino valdino qual o medicamento para este tratamento
24-Mar-2015Luis C ValenteLuis C ValenteO nosso colega (e Mestre) Enric Marco é um homem que "sigo há muitos anos" e com quem muito aprendi, algumas vezes face a situações dramáticas em explorações intensivas de suinos.
Na verdade o que ele aqui diz por palavras de grande valor técnico não são mais do que a confirmação do corolários de que..."quem vive feliz e confortável" tem menos problemas, trate-se de porcos ou outra qualquer espécie animal. Chama-se a isso "CONFORTO"!!!!
e, quem vive em situaçõe de conforto, seja homem ou animal,cresce melhor, produz mais, tem menos doenças...
Esquecemo-nos demasiadas vezes disso, principalmente com as espécies que são exploradas intensivamente, sejam elas "humanas" ou "animais"
E NUNCA esquecer o grau de vazio sanitário/desinfecção que TANTAS TANTAS TANTAS vezes é "esquecido!
Deu-me para a filosofia...
desculpa Enric!
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