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Introdução
As infecções por Escherichia coli são ubícuas nos animais. Há muitos tipos de E coli, alguns são habitantes normais do intestino, mas outras estirpes causam vários quadros clínicos bem diferenciados. Estas E coli patogénicas costumam ter fímbrias (pili) para se fixarem, exotoxinas enterotoxigénicas, endotoxinas e cápsulas. Há várias maneiras de classificar as infecções por E coli nos suínos; este artigo, de 2 partes, irá centrar-se nalguns dos quadros clínicos. A lista dos principais síndromas devidos a E coli nos suínos deveria incluir: colibacillose neonatal, colibacilose pós-desmame e doença dos edemas; bom como colisepticémia, mastite por coliformes e infecções do tracto urinário.
Colibacilose neonatal
A colibacilose devida a Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) em leitões lactantes produz-se frequentemente numa idade precoce, dentro da primeira semana de vida. Normalmente está associada a ninhadas de porcas primíparas, que se infectam rapidamente após o nascimento, devido à contaminação ambiental e a níveis inadequados de anticorpos maternais. A vacinação das nulíparas no final da gestação deveria realizar-se de forma rotineira para dar imunidade lactogénica aos leitões neonatos contra as infecções por ETEC.
Diarreia pós-desmame por Escherichia coli
A E coli enterotoxigénica (ETEC) possui uma combinação de factores de adesão e enterotoxinas que são necessárias para produzir o quadro intestinal completo. Os factores de adesión de ETEC são proteínas especializadas das fímbrias ou pilus, que aderem com firmeza aos receptores glicoproteicos dos enterócitos; na figura 1 apresentam-se estas fímbrias. Estes receptores só estão presentes durante um tempo limitado – nos suínos até às seis semanas de idade. Estes factores de aderencia conhecem-se actualmente como antigenes fimbriais F4, F5, F6, F41 etc, ainda que todavia se costumem denominar pela sua denominação original K88, K99, 987P etc. Esta fixação permite à ETEC resistir aos movimentos intestinais normais e colonizar assim o intestino.
Figura 1. Os factores de adesão da ETEC são proteínas especializadas das fímbrias ou pilus,
que se aderem fortemente aos receptores glicoproteicos das células intestinais.
A figura 2 ilustra a adesão de densas colónias de E coli numa vilosidade intestinal. A ETEC pode produzir e “injectar” as suas enterotoxinas, como as toxinas termolábeis e as termoestáveis, LT ou ST. Estas toxinas actuam nas células intestinais causando diarreia por hipersecreção, produzindo a saída de fluído para o lúmen intestinal, ainda que não haja um dano celular importante.
Figura 2. Densas colónias de E coli aderidas a uma vilosidade intestinal (IFA).
Sinais clínicos - Os sinais clínicos produzem-se quase sempre por volta das duas semanas após o desmame, com um surto de diarreia amarelo-esbranquiçada, cremosa-aquosa, diarreia em esguicho. O período de incubação é de apenas 10 a 30 horas; pelo que rapidamente haverá muitos porcos afectados no grupo. Esta diarreia aquosa tem pouco alimento sólido evidente e os porcos apresentam, de seguida, desidratação e perda de condição corporal. Com frequência é possível pressionar o abdómen de um porco suspeito e ver se esta diarreia é evidente. Dentro de um mesmo grupo, a diarreia pode variar em consistência desde muito aquosa até pastosa com um amplo intervalo de cor, incluindo cinzento claro, amarelo e verde. Não há presença de sangue fresco nem de muco. Os porcos afectados frequentemente são filhos de primíparas. Nos casos mais severos, pode-se encontrar um porco morto com os olhos afundados e uma ligeira cianose nas extremidades.
Doença dos Edemas
As estirpes de E coli envolvidas na Doença dos Edemas em porcos têm características parecidas à ETEC relativamente à epidemiologia e à patogénese da adesão ao intestino (ver figura 2). Contudo, as estirpes costumam ser do tipo de adesina fimbrial F18 e contêem verotoxinas ou toxinas semelhantes à Shiga específicas, como a Stx2e. As referidas toxinas entram na corrente circulatória do porco e danificam vasos sanguíneos extra-intestinais, produzindo sinais neurológicos e edema gelatinoso na cabeça, pálpebras, laringe, estômago e mesocólon.
Figura 3. Inchaço gelatinoso suave da pele das pálpebras.
Sinais clínicos – A doença também aparece cerca das duas semanas após o desmame. O primeiro sinal é frequentemente a morte súbita de alguns poucos porcos. Os principais sinais clínicos dos grupos afectados são apatia, ataxia, estupor, postração e locomoção torpe. Respondem ao maneio com guinchos agudos anormais. Uma característica de muitos porcos doentes é um inchaço gelatinoso suave da pele das pálpebras, como mostra a figura 3. Por este facto os leitões afectados parecem “bêbados e queixosos”. A doença costuma durar umas duas semanas em cada lote afectado.
