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Efeito da enrofloxacina sobre Haemophilus parasuis

Os resultados deste estudo podem ajudar a determinar o momento óptimo do uso de antimicrobianos e contribuir para a compreensão actual sobre o uso racional de antibióticos.

10 Abril 2017
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O Haemophilus parasuis, o agente causador da doença de Glasser, é um agente patogénico que coloniza o tracto respiratório superior (URT) dos porcos, invade a corrente sanguínea e causa poliserosite. Devido aos antibióticos serem altamente eficazes contra H. parasuis, foi posta a hipótese que poderiam ter um efeito prejudicial sobre o estabelecimento de uma resposta imunitária se fossem dados no momento da colonização URT. Neste estudo foram caracterizados os resultados clínicos e as respostas de anticorpos e IFN-γ a H. parasuis em porcos tratados com enrofloxacina antes ou depois da inoculação a dose baixa com uma estirpe patogénica de H. parasuis.

Os porcos que foram inoculados com o agente (grupo EXP) e os porcos tratados com enrofloxacina e depois inoculados (grupo ABT/EXP) desenvolveram sinais de doença a partir dos 4 dias após a inoculação e apresentaram um aumento significativo dos níveis de IgG no soro sérico e permaneceram protegidos contra uma exposição homóloga posterior. Pelo contrário, os porcos tratados com antibióticos depois da inoculação (grupo EXP/ABT) não mostraram sinais de doença nem de seroconversão (IgG) depois de uma inoculação a dose baixa. Os porcos EXP/ABT, assim como os porcos controlo naïve [apenas enrofloxacina (ABT) e apenas desafio (CHA)] foram susceptíveis à estimulação. Foram observados níveis variáveis de anticorpos no líquido bronquioalveolar e IFN-γ nas células mononucleares do sangue periférico após a inoculação com H. parasuis, mas não foram associados com protecção.

Em resumo, apenas os porcos tratados antes da inoculação com a dose baixa de H. parasuis se seroconverteram e permaneceram protegidos perante um desafio posterior.

Macedo N, Cheeran MC, Rovira A, Holtcamp A, Torremorell M; Effect of Enrofloxacin on Haemophilus parasuis Infection, Disease and IKmmune Response; Vet Microbiol. 2017 Feb;199:91-99. doi: 10.1016/j.vetmic.2016.12.032. Epub 2016 Dec 28.

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